AMEBIASIS
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Resumen
1. TAXONOMÍA
- Subphylum:
Sarcodina (se mueven por pseudópodos)
- Clase:
Lobosea (pseudópodos lobópodos, gruesos y redondeados)
- Orden:
Amoebida (un solo núcleo en fase vegetativa)
- Familia:
Endamoebidae (amibas del aparato digestivo de animales)
- Géneros
en humanos: Entamoeba, Endolimax, Dientamoeba
- Especie
patógena principal: Entamoeba histolytica
- Otras
especies de Entamoeba no patógenas (morfológicamente
indistinguibles): E. dispar, E. moshkovskii, E.
bangladeshi
- Amebas
comensales: Entamoeba coli, E. hartmanni, E. gingivalis,
Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii
2. MORFOLOGÍA
- Trofozoíto
(forma vegetativa)
- Morfología
variada
- Tamaño:
10-20 µm (minuta), 20-30 µm o más (magna patógena)
- Movimiento
por pseudópodos (más largos y gruesos en la forma magna)
- Citoplasma:
ectoplasma (hialino) y endoplasma (granuloso con núcleo, bacterias y
detritos en la forma minuta, vacuolas con glóbulos rojos en la forma magna
- carácter diferencial importante de patogenicidad)
- Núcleo:
esférico, vesicular, 4-5 µm, membrana nuclear con gránulos de cromatina
periférica pequeños y uniformes, cariosoma puntiforme central (o
ligeramente excéntrico), nucleoplasma claro
- Prequiste
- Forma
redondeada, membrana más gruesa
- Ausencia
de residuos y vacuolas alimenticias
- Presencia
de corpúsculos refráctiles (precursores de cuerpos cromatoidales)
- Núcleo
similar al del trofozoíto, aumenta de tamaño antes de la división
- Quiste
- Forma
redondeada (a veces ovalada), refringente
- Tamaño:
10-20 µm
- Membrana
quística refringente
- Citoplasma
con inclusiones, vacuolas de glucógeno (en quistes inmaduros) y cuerpos
cromatoidales (1-3, en forma de barra con extremos redondeados - carácter
típico)
- Núcleos:
1-2 en formas inmaduras, 4 en formas maduras
- Metaquiste
- Masa
protoplasmática con cuatro núcleos (iguales a los del quiste
tetranucleado)
- Forma
irregular, membrana celular sencilla
- Da
origen a 8 trofozoítos metaquísticos más pequeños
Los quistes maduros de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar tienen 4 núcleos que se caracterizan por tener cariosomas ubicados en el centro y cromatina periférica fina y uniformemente distribuida. Los quistes suelen medir de 12 a 15 μm.
3. BIOLOGÍA Y CICLO EVOLUTIVO
- Parasitosis
monoxénica: el humano es el único hospedador reconocido
- Transmisión:
Ingesta de la forma quística madura (tetranucleada) en agua, alimentos o manos contaminadas
con materia fecal . También por contacto sexual con materia fecal .
- Desenquistamiento:
Ocurre al final del intestino delgado
- El
quiste libera una amiba metaquística con 4 núcleos
- Los
núcleos se multiplican, originando 8 núcleos dentro
- Se
forman 8 amibas metaquísticas que se liberan a la luz intestinal
- Colonización:
Los trofozoítos metaquísticos migran al intestino grueso (colon)
- Pueden
permanecer en la luz intestinal (infección no invasiva, forma minuta,
comensal) y multiplicarse por fisión binaria
- Pueden
invadir la mucosa colónica (enfermedad intestinal, forma magna) y
multiplicarse por fisión binaria, causando lesiones
- Enquistamiento:
Ocurre cuando el proceso diarreico se resuelve y las heces se hacen más
formadas
- Los
trofozoítos se redondean y forman prequistes, que luego se desarrollan en
quistes inmaduros (1-2 núcleos) y finalmente en quistes maduros (4
núcleos)
- Eliminación:
Los quistes maduros son eliminados con las heces y son la forma infectante
- Los
trofozoítos se destruyen al ser expulsados con las heces y no son
infectantes
- Período
prepatente: 1 a 4 días
- Período de incubación: muy variable, desde 4 días hasta semanas o meses (20-95 días, media de 2 meses)
4. PATOGENIA
- E.
histolytica es el agente causal
- En
su forma aguda, causa lesiones en la mucosa del intestino grueso
- Puede
provocar lesiones necróticas en hígado, cerebro y otros órganos (abscesos)
- Factores
que influyen en la patogenicidad:
- Ciertas
poblaciones de parásitos (zimodemos patógenos, Zimodemo II)
- Secreción
de proteinasas citotóxicas (colagenasa, enzima similar a catepsina B)
- Producción
de proteínas formadoras de poros
- Sustancias
similares a neurohormonas que alteran el transporte intestinal de
electrolitos
- Destrucción
de la capa epitelial por amibas y bacterias entéricas
- Carencia
de vitamina C, desnutrición, dieta rica en almidón, tránsito intestinal
lento, alcoholismo
- Edad
(infrecuente en lactantes)
- Sexo
(más frecuente en hombres)
5. PATOLOGÍA
- Lesiones
intestinales:
- Necrosis
de la mucosa y submucosa colónica, preferentemente en ciego y sigmoides
- Úlceras
(en "botón de camisa") con pequeña abertura y base ancha en la
submucosa, conteniendo material gelatinoso con moco, células lisadas y
trofozoítos
- Reacciones
inflamatorias (edema, isquemia, necrosis)
- Posibles
complicaciones: amebomas (procesos inflamatorios crónicos circunscritos,
masas nodulares), estenosis , colon tóxico , perforación intestinal y
peritonitis, apendicitis , seudopoliposis , hemorragias
- En
casos crónicos: alternancia de períodos agudos (dolor, diarrea, pérdida de
peso) con asintomáticos
- Lesiones
extraintestinales:
- Lesiones
necróticas limitadas con contenido gelatinoso (no purulento)
- Absceso
hepático amebiano: más común, fundamentalmente en adultos varones y en el lóbulo derecho
- Pulmón:
por contigüidad del absceso hepático , necrosis con reacción vascular y
exudado fibrinoso , puede producir empiema pleural
- Cerebro:
diseminación hematógena, absceso raro y secundario al hepático
- Otros
órganos: bazo
- Piel:
úlceras necróticas dolorosas en área perianal, perineal y genital
(contaminación local o sexual), o en piel abdominal (extensión de absceso
hepático)
- Pericardio:
inflamación (pericarditis)
6. SINTOMATOLOGÍA
- Gran
mayoría de casos son asintomáticos o con síntomas vagos (heces no
formadas, alternancia diarrea-constipación, dolor abdominal bajo,
distensión abdominal)
- Amebiasis
intestinal aguda (disentería amebiana):
- Dolor
abdominal
- Náuseas
y vómitos
- Diarrea
y disentería (heces con sangre y moco - gleras mucosanguinolentas)
- Habitualmente
sin fiebre (la presencia orienta a causa bacteriana o viral) , aunque a
veces puede haber en niños
- Cólicos
abdominales agudos, tenesmo, malestar general
- En
casos graves (fulminantes): abundante hemorragia intestinal, tenesmo
rectal insistente, fiebre alta, muerte en pocos días
- Amebiasis
intestinal crónica:
- Alternancia
de períodos agudos (dolor, diarrea, pérdida de peso) con asintomáticos
- Enflaquecimiento,
astenia, flatulencia, insomnio, inquietud, irritabilidad
- Amebiasis
extraintestinal (Absceso hepático):
- Dolor
o sensación de peso en hipocondrio derecho
- Rigidez
de músculos abdominales en zona hepática
- Náuseas
y vómitos (25%)
- Fiebre
irregular e intermitente, escalofrío
- Pérdida
de peso y enflaquecimiento progresivo
- Hepatomegalia
y dolor a la percusión en hipocondrio derecho, irradiado al hombro
- Leucocitosis
con neutrofilia (eosinofilia rara)
- Ictericia
rara
- Amebiasis
pulmonar: puntada de costado, escalofríos, fiebre, intoxicación,
leucocitosis
- Amebiasis
cutánea: úlceras necróticas dolorosas
7. DIAGNÓSTICO
- Sospecha:
Pacientes con patología colónica (dolor abdominal, diarrea con gleras
mucosanguinolentas) sin fiebre
- Diagnóstico
de laboratorio:
- Examen
de heces:
- Al
fresco: permite diagnóstico de trofozoítos (especialmente si con glóbulos
rojos)
- Coloración
de Quenzel: ayuda a diferenciar trofozoítos de células inflamatorias
- En
procesos agudos no se observan quistes
- En
diarrea amebiana no se observan quistes
- Leucograma
fecal: predominio de mononucleares en amebiasis, polimorfonucleares en
bacterianas
- Métodos
de concentración (Faust, Formol-éter): útiles para visualizar quistes en
formas crónicas y portadores
- Coloraciones
permanentes (hematoxilina férrica, tricrómico): para investigación o
referencia, requieren fijación
- Dificultad
para diferenciar E. histolytica de E. dispar
morfológicamente
- Raspado
o biopsia de mucosa colónica durante endoscopia: útil
- Detección
de coproantígenos: técnica útil para infección activa, algunos kits
diferencian E. histolytica de E. dispar
- PCR:
diferencia E. histolytica de E. dispar, pero a nivel de
investigación o referencia (PCR en
tiempo real disponible en CDC)
- Serología
(ELISA, hemaglutinación indirecta): útiles en amebiasis invasora
intestinal y extraintestinal, la presencia de anticuerpos no indica
necesariamente infección aguda
- Imagenología:
- Ecografía,
TAC y RMN: fundamentales para diagnóstico de abscesos
- Radiografía:
elevación hemidiafragma derecho en absceso hepático
- Gammagrafía
hepática: útil para detectar defectos de captación
- Diagnóstico diferencial: con otras amebas no patógenas y otras causas de disentería (bacterianas)
8. TERAPÉUTICA
- Formas
activas (trofozoítos): Derivados imidazólicos (acción sistémica)
- Metronidazol:
estándar para proceso agudo intestinal o absceso extraintestinal
- Dosis
adultos: 750 mg TID por 5-10 días
- Dosis
niños: 50 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días
- En
abscesos graves: puede iniciarse intravenoso
- Tinidazol:
alternativa, dosis similar a metronidazol, absorción más rápida, vida
media mayor
- Dosis
adultos: 2 gr dosis única diaria por 3 días
- Dosis
niños: 60 mg/kg dosis única diaria por 3-4 días
- Eliminación
de quistes (infección crónica o portadores): Amebicida luminal
- Diyodohidroxiquinoleína
(Iodoquinol): 650 mg TID por 20 días (adultos)
- Niños:
40 mg/kg/día en 3 dosis por 20 días
- Paromomicina:
alternativa para portadores, 25-30 mg/kg/día en 3 dosis por 5-10 días
(algunos indican 20 días)
- Furoato
de diloxanida: alternativa para portadores, 10 días
- Luego
de episodio agudo, completar con amebicida luminal
- Abscesos
hepáticos grandes o complicados: pueden requerir drenaje quirúrgico
- Casos
graves con disentería: reposo, dieta blanda rica en proteínas y vitaminas,
hidratación
- Otros
fármacos menos usados: Dehidroemetina , Cloroquina
- Tratamiento
quirúrgico en complicaciones: apendicitis, ameboma, colitis fulminante,
absceso hepático complicado, complicaciones pleuropulmonares,
pericarditis, amebiasis cerebral
9. EPIDEMIOLOGÍA
- Distribución
mundial en todos los climas, mayor frecuencia y patología en trópicos con
higiene deficiente, excretas mal dispuestas y agua no segura
- Zonas
de alta prevalencia: México, Sudamérica, Sudáfrica, India, Sudeste
asiático
- Dificultad
para obtener cifras exactas de prevalencia por limitaciones diagnósticas
(no diferenciación de E. histolytica y E. dispar)
- Se
calcula que 10% de la población mundial podría albergar quistes, pero la
prevalencia de E. histolytica está sobrevalorada por la alta
frecuencia de E. dispar (hasta 10 veces más frecuente ) y E.
moshkovskii
- Mayor
frecuencia entre niños pequeños (1-4 años) y adultos
- Grupos
de riesgo en países industrializados: hombres que tienen sexo con hombres,
viajeros, inmigrantes recientes, inmunodeprimidos, poblaciones
institucionalizadas
- En
Venezuela:
- Prevalencia
difícil de establecer por problemas diagnósticos
- Estudios
muestran prevalencia de E. histolytica/dispar entre 6,8 y 42% en
áreas rurales o marginales
- Un
estudio mostró que todos los casos diagnosticados morfológicamente como E.
histolytica/dispar correspondían a E. dispar
- Sobreestimación
de prevalencia por métodos morfológicos
- Prevalencia
de E. histolytica/dispar de 1,2% en población urbana en un estudio
- No
es enfermedad de notificación obligatoria en Venezuela
10. PROFILAXIS Y CONTROL
- Fuente
de infección: Hombre infectado (crónicos o asintomáticos portadores de
quistes)
- Tratamiento
de individuos infectados (especialmente manipuladores de alimentos)
- Mecanismo
de transmisión: fecal-oral (ingesta de quistes en agua, alimentos o
manos contaminadas)
- Adecuada
disposición de excretas y basuras
- Higiene
de manos y alimentos
- Disponer
de fuentes seguras de agua potable
- Control
en la producción, distribución y manipulación de alimentos
- Control
de moscas y otros vectores mecánicos
- No
abonar cultivos con heces fecales
- Educación
para la salud para cambiar hábitos de riesgo
- Hospedador
susceptible: Todos los grupos etarios
- Mejora
de condiciones socioeconómicas
- Educación
sanitaria
- Tratar
a todas las personas con quistes detectados de E. histolytica/dispar
debido a la dificultad para diferenciarlas sin métodos moleculares
- Pacientes
con colitis amebiana aguda no son fuente de infección (eliminan
trofozoítos no infectantes)
- No
existe un programa de control específico de protozoosis intestinales en
Venezuela
- Se
administra tinidazol o metronidazol en encuestas con diagnóstico de
amebiasis
Preguntas Frecuentes sobre Amebiasis
¿Qué es la amebiasis y cuál es su agente causal?
La amebiasis es una infección intestinal causada por el parásito Entamoeba histolytica, un protozoo que existe en dos formas: el trofozoíto (forma vegetativa móvil) y el quiste (forma resistente y redondeada). E. histolytica es un parásito monoxénico, lo que significa que el humano es su único hospedador conocido. Es importante destacar que existe otra especie, E. dispar, que no es patógena y que es morfológicamente indistinguible de E. histolytica, lo que dificulta el diagnóstico preciso.
¿Cómo se transmite la amebiasis?
La amebiasis se transmite a través de la ingestión de los quistes de Entamoeba histolytica presentes en agua, alimentos o manos contaminadas con materia fecal. Los trofozoítos, que se encuentran en las heces diarreicas, no son infectantes porque se destruyen rápidamente fuera del cuerpo. La transmisión ocurre cuando los quistes, que son excretados en las heces formadas de individuos infectados, contaminan el ambiente.
¿Cuáles son los síntomas de la amebiasis?
La gran mayoría de los casos de amebiasis son asintomáticos. Cuando hay síntomas, pueden variar desde leves (heces no formadas, alternancia de diarrea y estreñimiento, dolor abdominal bajo, distensión abdominal) hasta graves (diarrea con moco y sangre). En casos más severos, la amebiasis puede causar lesiones en el intestino grueso, hígado (absceso hepático amebiano), cerebro y otros órganos. Los síntomas agudos pueden incluir dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea, generalmente sin fiebre.
¿Cómo se diagnostica la amebiasis?
El diagnóstico de la amebiasis puede ser complicado. El examen de heces en fresco permite identificar los trofozoítos, especialmente si contienen glóbulos rojos. Sin embargo, en la fase aguda de la enfermedad, es menos probable encontrar quistes. Las técnicas de concentración fecal (como el método de Faust) son útiles para detectar quistes en portadores o en infecciones crónicas. La detección de coproantígenos y la PCR son métodos más precisos que pueden diferenciar entre E. histolytica y E. dispar. La serología (ELISA, hemaglutinación indirecta) es útil en casos de amebiasis invasiva y extraintestinal. La imagenología (ecografía, TAC, RMN) es crucial para diagnosticar abscesos. Es muy importante tener en cuenta que el diagnóstico basado solo en la morfología del parásito puede llevar a una sobreestimación de la prevalencia, ya que E. histolytica y E. dispar son indistinguibles por este método.
¿Cuál es el tratamiento para la amebiasis?
El tratamiento de la amebiasis depende de la forma de la infección. Para las formas activas (tanto intestinales como extraintestinales), se utilizan derivados imidazólicos como el metronidazol o el tinidazol. Para la eliminación de los quistes (portadores crónicos), se utiliza un amebicida luminal como la diiodohidroxiquinoleína (iodoquinol), la paromomicina o el furoato de diloxanida. Después de tratar un episodio agudo, es recomendable completar el tratamiento con un amebicida luminal. En algunos casos de abscesos hepáticos, puede ser necesario el drenaje quirúrgico.
¿Cuáles son las medidas de prevención y control de la amebiasis?
Las medidas preventivas incluyen la disposición adecuada de excretas, la higiene de manos y alimentos, el acceso a fuentes seguras de agua y la educación sanitaria para modificar hábitos de riesgo. Es fundamental tratar a los portadores asintomáticos, especialmente si son manipuladores de alimentos. Dado que los métodos moleculares para diferenciar E. histolytica de E. dispar no están disponibles en todos los laboratorios, se recomienda tratar a todas las personas en las que se detecten quistes de E. histolytica/dispar.
¿Dónde es más común la amebiasis y cómo se distribuye geográficamente?
La amebiasis se encuentra en todo el mundo, pero es más común en áreas tropicales y subtropicales donde hay malas condiciones de higiene, saneamiento deficiente y falta de acceso a agua potable. Países como México, Sudamérica, Sudáfrica, India y el Sudeste Asiático tienen una alta prevalencia. La distribución geográfica en Venezuela no está bien definida debido a la dificultad para diferenciar entre E. histolytica y E. dispar en los diagnósticos coprológicos.
¿Es la amebiasis una enfermedad de notificación obligatoria y existen programas de control específicos en Venezuela?
La amebiasis no es una enfermedad de notificación obligatoria en Venezuela. Aunque no existe un programa de control específico para protozoos intestinales, se administra tinidazol o metronidazol en encuestas donde se diagnostica amebiasis.
Autoevaluación
Bibliografía
Centers for Disease Control and Prevention. (n.d.). Amebiasis. CDC. Retrieved March 4, 2025, from https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
Incani R.N. (comp.) (1996). Parasitología. 2da Ed. Valencia: Universidad de Carabobo.
Incani, R.N. (2020). Epidemiología de las Enfermedades Parasitarias: Su Importancia en el Mundo y en Venezuela. Valencia: Signos Ediciones y Comunicaciones, C.A.
Parasitología Aula Virtual. (s.f.). Amebiasis [Playlist]. YouTube. https://www.youtube.com/playlist?list=PLUacIHFf9ZXbvrh5RuLbkQO3Jbj9n0Rd2
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