Parasitosis Intestinales - ESTRONGILOIDIASIS

ESTRONGILOIDIASIS

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Resumen

A continuación, se presenta un resumen detallado del texto de Rey, complementado y actualizado con información de otras fuentes, prestando especial atención a los datos de Venezuela.

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Estrongiloidiasis: Resumen Completo y Detallado

La estrongiloidiasis es una enfermedad parasitaria causada principalmente por el nematodo (gusano redondo) Strongyloides stercoralis. Esta infección se localiza principalmente en la parte inicial del intestino delgado. Es una antropozoonosis, siendo el humano el único reservorio o fuente principal de infección para S. stercoralis, aunque perros y otros primates también pueden infectarse. Otras especies como S. fuelleborni subsp. fuelleborni (parásito de simios y monos del Viejo Mundo, con casos humanos en África subsahariana y esporádicos en el sudeste asiático) y S. fuelleborni subsp. kellyi (solo en humanos en Papúa Nueva Guinea) también pueden causar la enfermedad. Existen otras especies de Strongyloides asociadas a animales que pueden producir infecciones cutáneas leves y de corta duración en humanos, como "nutria itch", pero no causan estrongiloidiasis verdadera. Comúnmente, a los Strongyloides se les llama "threadworms".

El Parásito y su Ciclo de Vida

El ciclo de vida de Strongyloides stercoralis es complejo, alternando entre ciclos de vida libre y ciclos parasitarios, e involucra la autoinfección.

• Ciclo de Vida Libre:

  • Las larvas rabditiformes (L1) se expulsan en las heces del hospedador infectado. Miden 180-380 µm de largo, con un canal bucal corto, esófago rabditoide y primordio genital prominente.
  • En el suelo, estas larvas pueden evolucionar directamente a larvas filariformes infectantes (L3), o convertirse en gusanos adultos de vida libre (machos y hembras).
  • Los adultos de vida libre se aparean y producen huevos. Los machos miden hasta 0.75 mm y las hembras hasta 1.0 mm, las cuales son fusiformes y ponen huevos de cáscara muy delgada (70x40 µm).
  • De estos huevos eclosionan larvas rabditiformes, que a su vez se desarrollan en larvas filariformes infectantes.
  • Se requiere un suelo poroso, rico en materia orgánica, húmedo y con temperaturas cálidas (25-30°C, hasta 37°C) para el desarrollo de los gusanos de vida libre. Las temperaturas bajas (<8°C) lentifican o matan las larvas.

• Ciclo Parasitario:

  • Las larvas filariformes infectantes (L3), que miden hasta 600 µm de largo y tienen una cola con una hendidura y una relación esófago-intestino de 1:1, penetran la piel humana al contacto con suelo contaminado. La vía de penetración habitual es cutánea, a menudo por los pies. También puede ocurrir por vía digestiva si se ingiere agua contaminada, en cuyo caso no hay migración pulmonar.
  • Las larvas migran a través del torrente sanguíneo y linfático hacia los pulmones, donde son expectoradas y deglutidas. También pueden migrar directamente al intestino por otras rutas, como a través de vísceras abdominales o tejido conectivo.
  • En el intestino delgado (duodeno y yeyuno), las larvas mudan dos veces y se convierten en hembras adultas parásitas.
  • Estas hembras miden 2.0-3.0 mm de largo y viven incrustadas en la submucosa del intestino delgado. La reproducción es por partenogénesis (no existen machos parásitos). Cada hembra produce alrededor de 50 huevos por día.
  • Los huevos eclosionan inmediatamente en la mucosa intestinal, liberando larvas rabditiformes.

• Autoinfección:

  • Las larvas rabditiformes en el intestino pueden ser excretadas en las heces o pueden causar autoinfección.
  • En la autoinfección interna (endoinfección), las larvas rabditiformes en el intestino se transforman en larvas filariformes infectantes y penetran la mucosa intestinal directamente.
  • En la autoinfección externa, las larvas rabditiformes se convierten en filariformes en la piel de la región perianal y la penetran.
  • Una vez que las larvas filariformes reinfectan al hospedador, son transportadas a los pulmones, la faringe y el intestino delgado como en la infección inicial, o pueden diseminarse por todo el cuerpo.
  • La autoinfección es crucial porque permite que la infección persista durante décadas, incluso en áreas no endémicas, y contribuye al desarrollo del síndrome de hiperinfección.

• Strongyloides fuelleborni: Sigue el mismo ciclo de vida que S. stercoralis, con la distinción importante de que los huevos (en lugar de las larvas) se expulsan en las heces. Los huevos eclosionan poco después de su paso al ambiente. Se cree que la autoinfección es imposible con S. fuelleborni porque los huevos no eclosionan dentro del hospedador. La transmisión de S. fuelleborni subsp. kellyi a los bebés a través de la lactancia materna ha sido reportada.

Patología y Presentación Clínica

La estrongiloidiasis tiene un amplio rango de presentaciones clínicas, desde asintomáticas hasta complicaciones mortales. La mayoría de las infecciones crónicas son subyacentes o con síntomas mínimos.

• Fase Aguda: Si se nota, el signo inicial es una erupción cutánea pruriginosa y eritematosa en el sitio de penetración de la piel, a menudo en los espacios interdigitales, el dorso del pie y el tobillo. A medida que las larvas migran por los pulmones, puede haber irritación traqueal y tos seca. Después de ser deglutidas, los pacientes pueden experimentar diarrea, estreñimiento, dolor abdominal y anorexia.
• Fase Crónica: Generalmente es asintomática, pero pueden presentarse diversas manifestaciones gastrointestinales y cutáneas. Los síntomas más comunes son diarrea, dolor abdominal y urticaria. Menos frecuente, puede haber artritis, arritmias cardíacas, malabsorción crónica, obstrucción duodenal, síndrome nefrótico y asma recurrente. La eosinofilia periférica leve o los niveles elevados de IgE están presentes en hasta el 75% de los pacientes con estrongiloidiasis crónica. La autoinfección permite que la estrongiloidiasis mantenga una evolución crónica que puede durar 20 o 30 años o más.
• Larva Currens: Es la migración subcutánea de larvas filariformes en el ciclo de autoinfección, presentándose como una erupción maculopapular o urticarial recurrente y serpiginosa en las nalgas, el perineo y los muslos, avanzando muy rápidamente (hasta 10 cm/hora).
• Síndrome de Hiperinfección y Estrongiloidiasis Diseminada: Son las formas clínicas más temidas y graves, con una tasa de letalidad de más del 60%, pudiendo acercarse al 90% si no se trata. Se asocian frecuentemente con infección subclínica en pacientes que reciben corticosteroides en dosis altas o con inmunosupresión (ej. VIH, HTLV-1, malnutrición severa). La inmunidad alterada lleva a una autoinfección acelerada y a un número abrumador de larvas migratorias.
  • En la hiperinfección, las larvas se limitan al tracto gastrointestinal y los pulmones, con un aumento rápido del número de gusanos.
  • En la enfermedad diseminada, las larvas invaden numerosos órganos, incluyendo el cerebro y el hígado, causando destrucción de tejidos y predisponiendo a bacteriemia, meningitis, shock séptico, insuficiencia respiratoria, coagulopatía y falla orgánica.
  • La invasión del antro pilórico puede simular radiológicamente el cáncer gástrico. El tránsito larval por el pulmón puede inducir el síndrome de Loeffler.
• En lactantes infectados con S. fuelleborni subsp. kellyi, se ha descrito una enfermedad sistémica grave, a menudo fatal, que implica enteropatía con pérdida de proteínas, a veces con ascitis peritoneal ("síndrome de abdomen hinchado").

Diagnóstico de la Estrongiloidiasis

El diagnóstico clínico es incierto debido a que los síntomas pueden ser comunes a otras enfermedades. Es fundamental considerar la estrongiloidiasis ante eosinofilia sin otra razón aparente o antes de tratamientos inmunosupresores. Es importante conocer los antecedentes epidemiológicos del paciente desde la infancia, especialmente si tiene un origen rural o condiciones socioeconómicas limitadas.

• Métodos Parasitológicos (Directos):

  • La estrongiloidiasis se diagnostica generalmente por la identificación microscópica de larvas de Strongyloides stercoralis (rabditiformes y ocasionalmente filariformes) en muestras de heces, líquido duodenal y/o biopsias. Las larvas rabditiformes se encuentran en las heces porque los huevos eclosionan en la mucosa del intestino delgado. Las larvas filariformes pueden encontrarse en muestras respiratorias durante casos de autoinfección.
  • Los métodos rutinarios de microscopía de heces (ej. Kato-Katz) tienen una sensibilidad notoriamente baja. La carga parasitaria es a menudo baja y la excreción larval mínima en infecciones no complicadas.
  • Se recomienda el examen de muestras seriadas.
  • Métodos de Concentración y Cultivo (mejor sensibilidad):
    • Técnica de sedimentación de Baermann funnel: Es el método de laboratorio de referencia, basado en el termotropismo de las larvas. Es simple y rápido (1-2 horas), y el uso de grandes volúmenes de heces aumenta su eficiencia. Un solo examen revela 60-80% de los casos positivos, y se requiere repetir de 3 a 5 veces para obtener el 100%.
    • Cultivo en placa de agar (Koga agar plate): Observa indirectamente las trayectorias de las colonias de Escherichia coli formadas por la migración de las larvas en el agar. Es reconocido como el método coprológico más sensible para la detección de larvas de Strongyloides.
    • Cultivo en carbón o técnica de papel de filtro de Harada-Mori: Requieren menores cantidades de heces y son más adecuadas para encuestas parasitológicas masivas.
  • La aspiración de líquido duodenal o el uso de la prueba de la cuerda (Entero-test) pueden ser útiles para detectar larvas en pacientes con muestras de heces negativas. En la estrongiloidiasis diseminada, las larvas filariformes pueden detectarse en esputo, lavados bronquiales o líquido pleural.
  • La detección de huevos de S. fuelleborni en heces es el método de diagnóstico para esa especie.
  • La presencia de cristales de Charcot-Leyden en las heces orienta el diagnóstico.

• Detección de Anticuerpos (Inmunodiagnóstico):

  • Indicados cuando la infección se sospecha pero el organismo no se detecta por métodos directos.
  • La mayoría de las pruebas usan antígenos derivados de larvas filariformes de S. stercoralis (o de S. ratti o S. venezuelensis), aunque los antígenos recombinantes son cada vez más usados.
  • ELISA es el recomendado por su mayor sensibilidad (96% de sensibilidad y 98% de especificidad en el CDC), aunque los kits comerciales pueden tener menor sensibilidad.
  • Pueden ocurrir reacciones cruzadas en pacientes con filariasis, esquistosomiasis y ascariasis.
  • Una prueba serológica positiva justifica continuar los esfuerzos para establecer un diagnóstico parasitológico y el tratamiento, ya que no diferencia entre infección pasada y actual. Los niveles de anticuerpos disminuyen marcadamente después de una quimioterapia exitosa, lo que puede ser útil para el seguimiento de pacientes tratados.
  • Las personas inmunocomprometidas con estrongiloidiasis diseminada generalmente tienen anticuerpos IgG detectables, aunque pueden ocurrir resultados falsos negativos.

• Detección Molecular:

  • Los métodos de PCR y LAMP pueden usarse para detectar estrongiloidiasis en muestras de heces frescas, congeladas o no fijadas con formalina. Su sensibilidad y especificidad varían.

Tratamiento de la Estrongiloidiasis

• El tratamiento estándar de la estrongiloidiasis crónica es una dosis única de ivermectina a 200 µg/kg por vía oral. Se absorbe rápidamente y se elimina por las heces. Está contraindicada durante el embarazo y la lactancia. Para inmunosuprimidos con hiperinfección, se recomienda prolongar el tratamiento por 5 días.
• Una alternativa clásica, aunque con efectos secundarios (mareos, náuseas, vómitos, dolores de cabeza, dolores abdominales, diarrea y somnolencia), es el tiabendazol. La dosis recomendada es de 25 mg/kg dos veces al día por 7 a 10 días para casos de hiperinfección, o un esquema de un solo día de 50 mg/kg (máximo 3 gramos) fraccionado en 2-4 tomas para casos normales. Este medicamento destruye las hembras, lo que hace que las larvas tiendan a desaparecer de las heces en 2-3 días. Sin embargo, la persistencia de larvas indica supervivencia de hembras, y el paciente puede sufrir una reinfección si las larvas no son destruidas. Las curas con dosis única varían del 70 al 90%, por lo que es imprescindible repetir el tratamiento.
• El albendazol (400 mg/día oralmente durante tres días) ha sido propuesto en algunos textos, pero no se ha mostrado completamente útil en algunas experiencias.
• Más recientemente, moxidectina ha mostrado resultados prometedores.

Ecología, Epidemiología y Control

La estrongiloidiasis es una enfermedad cosmopolita, con mayor frecuencia en las áreas tropicales y subtropicales con saneamiento deficiente. Se estima que afecta a entre 300 y 600 millones de personas en todo el mundo, distribuidas en Asia, África, América del Sur y Central, y el Pacífico. A pesar de esta carga global, ha sido una enfermedad parasitaria desatendida en los programas de salud pública.

• Prevención y Control:

  • Como geohelmintiasis (helmintiasis con ciclo en el suelo), es crucial tener medios higiénicos de disposición de excretas, disponibilidad permanente de agua y educación para la salud.
  • El elemento crucial es evitar el contacto descalzo con la tierra mediante el uso de calzado. Los suelos pueden permanecer infectantes por mucho tiempo si las condiciones físicas son favorables.
  • El riesgo de infección se localiza en segmentos de la población con mayor contacto con la tierra, como niños y agricultores.
  • La administración regular de antihelmínticos en las escuelas (albendazol o mebendazol) no tiene efecto sobre la estrongiloidiasis.
  • Se debe evitar el uso de heces humanas como fertilizante.

• Distribución Geográfica y Prevalencia en Venezuela:

  • No existen datos confiables de prevalencia a nivel nacional debido a la dificultad diagnóstica en poblaciones masivas.
  • Se sabe que la infección tiende a distribuirse con mayor frecuencia a nivel rural, en zonas con deficiencias sanitarias.
  • La última gran encuesta nacional de helmintiasis intestinales (1989-1992) no incluyó la estrongiloidiasis porque el método utilizado (Kato-Katz) no la detecta.
  • Un estudio coprológico en la región centro-norte costera (2007-2010) reportó una prevalencia del 0.2% en población urbana, pero no incluyó población rural.
  • Es probable que los esfuerzos de control de la anquilostomiasis desde los años 60 hayan tenido un impacto en la estrongiloidiasis debido a su mecanismo de transmisión idéntico.
  • La prevalencia también podría haber disminuido debido al desarrollo nacional, la urbanización, la mayor cobertura de servicios y el valor cultural de la higiene (incluido el uso de calzado).
  • Estudios puntuales en comunidades rurales de Venezuela han mostrado prevalencias más altas:
    • Caserío El 25, estado Carabobo (2016): 2% por PCR (dos años antes, ~5% con Baermann y los positivos fueron tratados).
    • Comunidades indígenas Yanomami del Amazonas (2013): 18% con Baermann.
    • Comunidades indígenas Waraos del Delta del Orinoco (2013): 5% con Baermann.
  • La estrongiloidiasis no es una enfermedad de notificación obligatoria en Venezuela.
  • Aunque el Ministerio de Salud venezolano tiene un programa de control de parasitosis intestinales, la estrongiloidiasis no está entre sus prioridades debido a la dificultad de su diagnóstico en grandes poblaciones.

• Nuevas Guías de la OMS:

  • En 2024, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó su primera guía para el control de la estrongiloidiasis. Esta guía responde a la creciente concienciación sobre la carga de la enfermedad y a las solicitudes de países endémicos.
  • La OMS recomienda condicionalmente la administración masiva de fármacos (MDA) con una dosis única de ivermectina (200 µg/kg; oral) en todas las edades a partir de los 5 años y más, en entornos endémicos donde la prevalencia de infección por S. stercoralis sea del 5% o superior (medida con Baermann o cultivo en placa de agar).
  • Esta recomendación busca reducir la morbilidad y mortalidad de la enfermedad.
  • La implementación del programa debe ser anual y tener una duración mínima de 5 años, con la unidad de implementación a nivel de distrito.
  • Los programas de quimioprofilaxis preventiva para otras enfermedades (ej. oncocercosis y filariasis linfática) que utilizan ivermectina ya han demostrado beneficios indirectos en la reducción de la prevalencia de S. stercoralis.
  • Los desafíos incluyen la escasez de datos sobre prevalencia, carga y distribución de la estrongiloidiasis. La implementación a gran escala podría depender de donaciones de ivermectina. La OMS está promoviendo la precalificación de ivermectina genérica a bajo costo y/o su donación, y espera que para 2030, al menos 96 países incluyan ivermectina en sus intervenciones de quimioprofilaxis en áreas endémicas.