Parasitosis Hemáticas y Tisulares - LAGOQUILASCARIASIS

Lagoquilascariasis

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Resumen

La lagoquilascariasis es una infección accidental zoonótica causada en humanos por el nematodo Lagochilascaris minor. A diferencia de otras infecciones por gusanos que no completan su ciclo en humanos, Lagochilascaris minor se adapta fácilmente al nuevo huésped, creciendo, multiplicándose y causando lesiones graves. Aunque se considera una zoonosis, los huéspedes naturales de L. minor aún son desconocidos, suponiéndose que pueden ser félidos salvajes como el ocelote, o canídeos y felinos silvestres, o algún otro hospedador aún no encontrado.

El Parásito: Lagochilascaris minor

L. minor es un pequeño nematodo de la familia Ascarididae.

• Características Físicas: Los helmintos machos miden entre 6,5 y 11,5 mm, y las hembras cerca de 15 mm en promedio, con un cuerpo delgado. En su extremidad anterior, presentan tres labios grandes alrededor de la boca con una excavación mediana profunda y un pequeño surco poslabial. El cuerpo está recorrido longitudinalmente por crestas laterales evidentes en cortes histológicos.
• Huevos: Miden entre 40 × 44 µm y 42 × 52 µm, son redondeados u ovales, con una cáscara gruesa y numerosas pequeñas depresiones que les dan una apariencia de tapa de botella de cerveza en el contorno. Se desarrollan hasta larvas L3 (fase infectante) en aproximadamente un mes en solución de formaldehído al 1%, y son viables hasta por 400 días a -10°C si se conservan en agua refrigerada. Los huevos se parecen a los de Toxocara cati.

Ciclo Biológico y Transmisión

El ciclo biológico completo de Lagochilascaris minor no está completamente dilucidado.

• Hospedadores Naturales y Accidentales: Los humanos y animales domésticos son considerados hospedadores accidentales de este ascáride heteroxénico. Los reservorios pueden ser canídeos o felinos silvestres.
• Ciclo en Animales:
  • En un ciclo silvestre hipotetizado, los roedores y otros animales silvestres (como la paca/Agouti paca y el picure/Dasyprocta sp) se infectan al ingerir los huevos del parásito presentes en el suelo o con alimentos y agua contaminada.
  • En su tubo digestivo, los huevos eclosionan, y las larvas L3 migran y se enquistan en los tejidos musculares u otros lugares de estos roedores, donde crecen y pueden vivir cerca de un año.
  • Cuando estos roedores infectados son consumidos por carnívoros silvestres (como félidos o el perro selvático/Speothos venaticus), las larvas L3 migran del estómago hacia la región rinofaríngea y orofaríngea, transformándose en L4 y luego en gusanos adultos en 10 a 20 días, cerrando el ciclo vital. Se han encontrado vermes adultos en la laringe del perro silvestre venadero y en el estómago de zarigüeyas (Didelphis sp), sugiriendo su rol como hospedadores definitivos zoonóticos.
  • Estudios Experimentales: En ratones, los huevos eclosionan en 6 horas en el intestino delgado o ciego, y las larvas se encuentran en linfáticos, vena porta, hígado o pulmón en 24-48 horas, enquistándose en el tejido muscular. Si un gato come un ratón infectado experimentalmente, las larvas L3 migran a la rinofaringe y orofaringe, desarrollándose a L4 y adultos, con la presencia de gusanos adultos, huevos y larvas en varios estadios en esófago, laringe, tráquea y ganglios cervicales.
• Infección Humana: La infección humana se atribuye al consumo de carne de caza infectada cruda o poco cocida, especialmente de roedores silvestres como la paca o el picure. La larva L3 ingerida haría un ciclo pulmonar similar al de Ascaris lumbricoides, pero al ascender por el árbol respiratorio, no es deglutida, sino que se establece en la faringe o tejidos adyacentes.
• Ciclo de Autoinfección: En los tejidos del huésped humano, puede ocurrir el ciclo biológico completo de estos helmintos, con un aumento progresivo de la población parasitaria e invasión de nuevas áreas. Esto hace que la infección se vuelva crónica y se agrave con el tiempo. La infección en humanos puede durar años, incluso después de la extracción quirúrgica de los vermes, lo que sugiere un ciclo de autoinfección interna que perpetúa la infección.

Fig. 8. Ciclo de vida de Lagochilascaris minor.

Los huevos del parásito se eliminan del organismo huésped a través de las heces (1), se dividen (2) y se desarrollan hasta alcanzar la fase infecciosa (3). El huevo infeccioso puede inocularse por vía oral en el ratón (4) o contaminar el entorno (6). En la infección experimental, se observan nódulos granulomatosos que contienen larvas en la tercera fase en los músculos y el tejido subcutáneo de un ratón infectado con el helmanto (4A). Los huéspedes definitivos experimentales se infectan mediante la ingestión de huéspedes intermedios que contienen larvas enquistadas en la tercera fase (5). Una vez en el medio ambiente (6), los huevos infecciosos son ingeridos por roedores silvestres (7). Los felinos y caninos silvestres ingieren huéspedes intermedios que contienen larvas en tercer estadio y eliminan los huevos del parásito en el medio ambiente a través de las heces (8). La infección en humanos se origina por la ingestión de carne cruda o parcialmente cocinada de roedores silvestres que contienen larvas enquistadas (9).

https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0005510

La Enfermedad en el Hombre: Patología y Clínica

En el organismo humano, L. minor produce lesiones granulomatosas crónicas, que se manifiestan como nódulos, pseudoquistes o abscesos.

• Localización de Lesiones: Se localizan casi siempre en la región del cuello (59,7% de los casos), en la mastoides (35,5%) o en el oído medio (29%). También pueden encontrarse en la rinofaringe (11,3%), pulmón (9,7%), amígdalas (4,8%), senos paranasales (4,8%), etc. En una media docena de casos, ha habido afectación del cerebro, cerebelo o la base del cráneo. Se han registrado casos singulares en alvéolos dentarios, el ojo, la trompa de Eustaquio y el sacro.
• Progresión y Síntomas: Inicialmente, aparece una pápula, una pústula o un área indurada mal definida de la piel y el tejido subcutáneo. La lesión crece lentamente y se extiende a regiones vecinas, o puede profundizarse, abriendo trayectos sinuosos que desembocan en las vías digestivas superiores o aéreas.
• Descarga Purulenta: Eventualmente, la piel se rompe en uno o más puntos, y por ellos sale material purulento. Con este pus, salen intermitentemente gusanos, larvas y huevos de Lagochilascaris. En lesiones profundas, los pacientes pueden eliminar el pus y los parásitos por la boca o las fosas nasales.
• Histología: Histológicamente, las lesiones consisten en numerosos abscesos interconectados por trayectos fistulosos que se abren en la piel o la mucosa nasofaríngea. Estos trayectos están rodeados por tejido de granulación con células gigantes multinucleadas y densas bandas de tejido fibroso, conteniendo material purulento y parásitos en su luz.
• Gravedad: La patología puede variar desde pequeñas lesiones subcutáneas hasta tumores dolorosos importantes. Las lesiones en pulmón y sistema nervioso central son bastante graves y pueden llegar a ser fatales. La literatura médica registra al menos cinco casos fatales (8,1%), pero se admite que la letalidad podría ser mucho mayor.

Diagnóstico

• Dificultad Clínica: La diversidad de los cuadros sintomáticos hace que el diagnóstico clínico sea muy difícil, a menos que el origen del paciente (área rural, bajo nivel social, hábitos alimentarios) y la presencia de lesiones supurativas del cuello o de la región oro-rino-faríngea hagan sospechar lagoquilascariasis.
• Confirmación Parasitológica: El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de los gusanos adultos, larvas o huevos en el pus que sale espontáneamente o por compresión de las lesiones. Eventualmente, pueden encontrarse en el examen de heces, debiéndose distinguirlos de los huevos de Ascaris.
• Métodos Auxiliares: La radiología y la tomografía computarizada pueden ser auxiliares importantes. Sin embargo, muchas veces las formas graves (pulmonares, encefálicas) solo se esclarecen en la autopsia.

Tratamiento

El tratamiento de la lagoquilascariasis presenta desafíos significativos, y los resultados con antihelmínticos son variables, con frecuentes recidivas después de un período de aparente cura clínica.

• Desafíos: Sería necesaria una droga o asociación farmacológica que actuara sobre los gusanos adultos, larvas y huevos, ya que, de lo contrario, el ciclo puede reanudarse a partir de formas resistentes. La infección puede durar años, lo que sugiere un ciclo de autoinfección interna.
• Fármacos Experimentados:
  • La ivermectina mata gusanos adultos y larvas de cuarto estadio (L4), pero no afecta a las larvas dentro de los huevos ni a las L3 enquistadas. Parece ser promisoria, pero sus limitaciones son claras.
  • El tiabendazol y el levamisol tienen acción vermicida, pero no ovicida. Con las primeras tomas de levamisol, se ha observado la expulsión de cientos de gusanos adultos y cicatrización de lesiones, simulando una cura, pero las recidivas son frecuentes.
  • Se han reportado experiencias con albendazol (400 mg/día/30 días), pirantel (750 mg/día/5 días) y dietilcarbamazina a altas dosis con resultados variables.
• Intervención Quirúrgica: La resección de los procesos fibrosos y el drenaje quirúrgico de las lesiones, retirada de los vermes, limpieza quirúrgica y drenaje postquirúrgico, junto con antibióticos, se ha recomendado como medida auxiliar o tratamiento primario.
• Investigación Terapéutica: Las investigaciones terapéuticas son extremadamente importantes dada la gravedad de la enfermedad.

Epidemiología y Profilaxis

• Naturaleza y Región: La lagoquilascariasis es una zoonosis exclusiva del trópico americano.
• Hospedadores y Fuente de Infección: Los huéspedes naturales permanecen desconocidos, aunque se supone que son félidos salvajes. Los roedores y otros pequeños animales silvestres son hospedadores intermediarios que se infectan al ingerir huevos. La fuente de infección para el humano es la carne cruda o poco cocida de roedores silvestres.
• Casos Reportados y Distribución Geográfica:
• Los casos humanos son esporádicos.
• Hasta marzo de 1989, se habían sumado al menos 62 casos en todo el mundo, con 46 de ellos (74,2%) en Brasil. Cinco casos se registraron en Surinam, cinco en Trinidad y Tobago, dos en Venezuela, dos en Colombia, y uno en Costa Rica y México. Dentro de Brasil, 26 casos (56,6%) eran de Pará, con focos en los valles de los ríos Tocantins y Araguaia.
• Para el 2003, se habían reportado 26 casos localizados en áreas tropicales de Centro y Sudamérica, la mayoría de la región amazónica, con la mitad del estado brasileño de Pará. Los países con casos reportados incluyen Brasil, Surinam, Bolivia, Colombia, Venezuela, Trinidad y Tobago, México y Costa Rica.
• La distribución se orienta a personas de bajo nivel socioeconómico, de áreas rurales y selváticas, sugiriendo un origen silvestre.
• En Venezuela, el primer caso se publicó en 1982 (estado Bolívar), y el segundo en 1987 (estado Barinas, fatal con encefalopatía).

Fig. 1. Distribución geográfica de la lagochilascariasis humana en América.

https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0005510

• Prevención y Control: Dada su escasa frecuencia, no se han desarrollado iniciativas de control específicas para esta enfermedad. Al no conocerse cómo circula Lagochilascaris en el ambiente natural y cuáles son sus verdaderos huéspedes, el mecanismo de infección humana se basa en conjeturas, y no se cuenta con información suficiente para ninguna planificación de prevención.
  • La recomendación principal es evitar el consumo de carne de caza que no haya sido bien cocida en zonas forestales o cercanas a ellas, debido a la posible presencia de félidos salvajes. Se debe educar a los habitantes rurales sobre los riesgos de manipulación e ingestión de carne de roedores silvestres cruda o poco cocida.
• Notificación: La lagoquilascariasis no es una enfermedad de notificación obligatoria debido a su casuística muy escasa e irregular, y por la misma razón, no existe un organismo de control de esta parasitosis.