Esparganosis por Spirometra spp. (Forma No Proliferativa)
La esparganosis no proliferativa es la forma más común de infección zoonótica accidental causada por la etapa larvaria de cestodos del género Spirometra. El ser humano se convierte en un hospedador no previsto en el ciclo biológico del parásito, lo que resulta en una parasitosis tisular con manifestaciones clínicas muy variables, dependientes de la localización de la larva. Comprender esta forma de la enfermedad es fundamental, ya que, aunque su diagnóstico es infrecuente a nivel global, el único tratamiento curativo disponible es la extirpación quirúrgica del parásito.
1.1 Taxonomía y Agentes Causales
La esparganosis es causada por la larva plerocercoide, o de segundo estadio, de cestodos pertenecientes al género Spirometra. Esta forma larvaria es comúnmente denominada espargano. Las especies más frecuentemente implicadas en casos humanos incluyen:
- Spirometra mansoni
- Spirometra ranarum
- Spirometra mansonoides
- Spirometra erinacei
En esta parasitosis, el ser humano actúa como un hospedador intermediario o paraténico accidental. A diferencia de los hospedadores definitivos naturales (cánidos y félidos), la larva no evoluciona a su forma adulta en el intestino humano, sino que migra y se aloja en diversos tejidos.
1.2 Morfología del Espargano
La larva plerocercoide presenta características morfológicas distintivas que permiten su identificación tras la extracción quirúrgica.
- Aspecto general: Tiene la apariencia de una cinta, es de color blanquecino, opaco y no presenta segmentación.
- Dimensiones: Su tamaño es muy variable, pudiendo medir desde unos pocos milímetros hasta 30 cm de longitud. Se han documentado especímenes individuales de aproximadamente 70 mm.
- Extremo anterior: La porción cefálica o extremo anterior de la larva se encuentra engrosada y arrugada. Morfológicamente, puede observarse una invaginación en forma de hendidura o un par de surcos que corresponden a los botrios, estructuras que utilizaría el parásito adulto para adherirse a la mucosa intestinal del hospedador definitivo.
Fig. 1: Esparganum extraído de la conjuntiva ocular de un paciente de Taiwán. El gusano medía 40 mm de largo.
1.3 Biología: Ciclo de Vida y Modos de Transmisión al Humano
Ciclo de Vida
El ciclo biológico natural de Spirometra spp. involucra a varios hospedadores. Los hospedadores definitivos son mamíferos carnívoros, principalmente cánidos (perros) y félidos (gatos), en cuyo intestino vive el parásito adulto. Los huevos no embrionados son expulsados con las heces y deben llegar a una fuente de agua dulce para madurar. En el agua, los huevos liberan una larva ciliada llamada coracidio. El primer hospedador intermediario, un crustáceo copépodo de agua dulce, ingiere el coracidio, donde este se transforma en larva procercoide.
El ciclo continúa cuando el segundo hospedador intermediario (peces, anfibios como ranas, o reptiles como serpientes) ingiere al copépodo infectado. Dentro de este segundo hospedador, la larva procercoide migra a los tejidos y se desarrolla en la forma infectante para el hospedador definitivo: la larva plerocercoide o espargano. El ciclo se completa cuando un cánido o félido consume la carne cruda de un segundo hospedador intermediario infectado.
Transmisión al Humano
La infección humana es accidental y se produce principalmente por tres vías:
- Ingesta de agua no filtrada: Consumo de agua de fuentes naturales contaminada con copépodos que albergan la larva procercoide. La larva penetra la pared intestinal y migra.
- Consumo de carne cruda o poco cocida: Ingesta de carne de segundos hospedadores intermediarios (peces, ranas, serpientes) que contienen la larva plerocercoide.
- Contacto directo con tejidos infectados: Aplicación de carne cruda de ranas o serpientes como emplastos o cataplasmas sobre heridas, úlceras o lesiones oculares, una práctica cultural en algunas regiones. La larva puede migrar activamente desde el tejido animal hacia el cuerpo humano.
. Los huevos se eliminan en las heces 
y se embrionan en el medio ambiente
. Los huevos eclosionan en el agua y liberan coracidia 
, que son ingeridos por los copépodos. Los coracidios se convierten en larvas procercoides en el huésped intermediario del copépodo
. Los segundos huéspedes intermedios, incluidos peces, reptiles y anfibios, ingieren copépodos infectados y adquieren larvas procercoides. Las larvas procercoides se convierten en larvas plerocercoides en el segundo huésped 
intermedio. El ciclo se completa cuando un depredador (perro o gato) se come un segundo huésped 
intermedio infectado. Los humanos no pueden servir como huéspedes definitivos para Spirometra spp., pero sirven como huéspedes 
paraténicos o segundos intermediarios y desarrollan esparganosis. Los humanos adquieren esparganosis al beber agua contaminada con copépodos infectados o al consumir la carne de un segundo huésped intermedio o paraténico poco cocido. Spargana puede vivir hasta 20 años en el huésped humano.1.4 Patogenia y Patología
Una vez que la larva ingresa al organismo humano, penetra la pared intestinal y migra a través de los tejidos. El espargano puede localizarse en prácticamente cualquier parte del cuerpo, donde induce una reacción inflamatoria variable. Las localizaciones más comunes incluyen:
- Tejido celular subcutáneo (especialmente en miembros inferiores, abdomen, tórax y cara)
- Mamas
- Región ocular y órbita
- Sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
- Cavidad pleural y pulmones
- Vísceras abdominales (hígado, riñón, peritoneo)
La larva puede permanecer viable en el hospedador humano por un largo periodo, documentándose casos de hasta 20 años de supervivencia.
1.5 Sintomatología y Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas de la esparganosis dependen directamente de la localización del espargano y de la respuesta inflamatoria del hospedador.
- Localización Subcutánea: Es la presentación más habitual. Se caracteriza por la aparición de nódulos subcutáneos móviles, firmes y generalmente indoloros o asintomáticos, que pueden migrar. En ocasiones pueden causar dolor y prurito.
- Localización en el Sistema Nervioso Central (SNC): La neuroesparganosis es una de las formas más graves. Los síntomas son variados e incluyen cefaleas intensas, convulsiones, debilidad o parálisis de extremidades, y sensaciones cutáneas anormales como entumecimiento, hormigueo o ardor (parestesias). Las lesiones pueden ser graves, causando hemorragias y necrosis.
- Localización Ocular: La localización en la órbita puede inducir graves reacciones inflamatorias que pueden llevar a la ceguera.
- Otras Localizaciones: La afectación del oído interno puede generar vértigo y sordera. La presencia de la larva en cavidades como la pleural o abdominal puede ser asintomática o causar síntomas inespecíficos. A nivel hematológico, es frecuente observar eosinofilia.
1.6 Diagnóstico
El diagnóstico clínico es complejo debido a la inespecificidad de los síntomas.
- Diagnóstico Definitivo: Se establece mediante la recuperación quirúrgica de la larva y su posterior identificación morfológica. La visualización del espargano extraído es la única prueba confirmatoria.
- Métodos Complementarios: Las técnicas de imagenología, como la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), son herramientas fundamentales, especialmente en casos de localización cerebral, donde pueden revelar lesiones características.
- Pruebas Serológicas: Se ha desarrollado serología mediante la técnica de ELISA para la detección de anticuerpos en líquido cefalorraquídeo (LCR), siendo de utilidad en el diagnóstico de la neuroesparganosis.
1.7 Terapéutica
El tratamiento de elección para la esparganosis no proliferativa es claro y definitivo:
- La resección quirúrgica completa de la larva es la única opción curativa. Es crucial extirpar el parásito intacto para evitar la recurrencia.
- Los fármacos antiparasitarios como el mebendazol, albendazol y praziquantel no han sido satisfactorios y su uso no está recomendado para el tratamiento de esta parasitosis. Sin embargo, estudios recientes han demostrado efectividad esquemas de tratamiento prolongados con praziquantel (Yang et al., 2022).
Fig. 6: Progresión y resolución de la enfermedad del caso de las fig. 4 y 5. Las imágenes demuestran un agrandamiento gradual de la lesión periventricular derecha durante los meses de observación 6 y 7 (A y B, respectivamente) después de la presentación inicial. Siguiendo un curso estándar de tratamiento para la presunta neurocisticercosis, la lesión solo disminuyó mínimamente de tamaño (C). Después de que se estableció el diagnóstico de esparganosis cerebral y se inició la terapia con praziquantel a largo plazo. El paciente recibió ciclos de praziquantel oral (50 mg/kg/día) durante 10 días, repetidos mensualmente durante 8 meses. La lesión se resolvió gradualmente, como se puede ver, después de los ciclos 2, 4 y 8 (D, E y F, respectivamente).
1.8 Epidemiología
- Distribución Mundial: La esparganosis tiene una distribución cosmopolita, aunque se considera una enfermedad infrecuente. La mayoría de los casos humanos se registran en países del sudeste asiático, donde los hábitos alimenticios facilitan la transmisión. En América del Norte, la infección es endémica en animales, pero los casos humanos son muy raros. Hasta 2013, se habían reportado más de 1.600 casos a nivel mundial, de los cuales más del 80% (1.359 casos) provenían de China.
- Prevalencia en Venezuela: La infección en Venezuela es esporádica. El primer reporte de un caso de esparganosis fue publicado en 1961.
1.9 Profilaxis y Control
La prevención de la esparganosis se basa en interrumpir los puntos clave de la transmisión al ser humano. Las medidas de control incluyen:
- Evitar el consumo de agua de fuentes naturales (ríos, lagos, arroyos) sin haber sido previamente filtrada o hervida.
- Asegurar la cocción completa de la carne de pescado, anfibios (ranas) y reptiles (serpientes) antes de su consumo.
- Desparasitar periódicamente a las mascotas, especialmente perros y gatos, que actúan como hospedadores definitivos.
- Educar a la población para evitar la práctica riesgosa de utilizar carne cruda de animales como emplastos o cataplasmas en heridas, quemaduras o lesiones oculares.
Aunque la forma no proliferativa es tratable, existe una variante de esta enfermedad, la esparganosis proliferativa, que representa un desafío clínico mucho mayor debido a su rareza y extrema gravedad.
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2. Esparganosis Proliferativa (Sparganum proliferum)
La esparganosis proliferativa es una forma etiológicamente distinta, extremadamente rara y grave de la enfermedad, causada por un agente identificado como Sparganum proliferum. A diferencia de la forma clásica, donde una única larva migra por los tejidos, esta variante se caracteriza por la multiplicación incontrolada del parásito dentro del hospedador humano. La diferenciación entre ambas formas es de vital importancia clínica debido a sus implicaciones pronósticas radicalmente opuestas.
2.1 Características Diferenciales Clave
La característica biológica fundamental que define a Sparganum proliferum es su capacidad para multiplicarse y proliferar asexualmente en los tejidos del hospedador. Este proceso de gemación larvaria da lugar a la formación de miles de esparganos que se diseminan por todo el organismo. La identidad taxonómica precisa de S. proliferum es incierta, y se postula que podría ser una especie aberrante del género Spirometra.
2.2 Patogenia y Manifestaciones Clínicas
La patogenia de esta forma es devastadora. La multiplicación continua de las larvas conduce a una infección masiva y diseminada. Las lesiones, que contienen múltiples plerocercoides, pueden invadir prácticamente cualquier tejido u órgano de forma simultánea. Las áreas comúnmente afectadas incluyen el tejido subcutáneo, los músculos, las vísceras abdominales y torácicas, y el cerebro, causando un daño tisular extenso y progresivo.
2.3 Pronóstico y Tratamiento
El abordaje clínico de la esparganosis proliferativa es radicalmente diferente al de la forma no proliferativa.
- Pronóstico: El pronóstico es grave, y la enfermedad se considera invariablemente fatal.
- Tratamiento: Debido a la naturaleza diseminada y masiva de la infección, no existe un tratamiento médico eficaz ni una solución quirúrgica viable. La extirpación de las lesiones es paliativa en el mejor de los casos, pero no detiene la progresión de la enfermedad.
2.4 Epidemiología
- Distribución Mundial: Afortunadamente, los casos de esparganosis proliferativa son muy raros, y hasta 2003 se habían detectado nueve casos confirmados en Japón (7), Estados Unidos (1) y Venezuela (1).
- Prevalencia en Venezuela: En Venezuela, el primer caso de esparganosis proliferativa fue publicado en 1982. Adicionalmente, un reporte sobre casos de esta forma mortal detectados hasta el año 2003 incluyó un único caso proveniente de Venezuela.
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En conclusión, la esparganosis humana es una zoonosis parasitaria de importancia médica que requiere un alto índice de sospecha en pacientes con nódulos migratorios o sintomatología neurológica inexplicada, especialmente si existen antecedentes epidemiológicos relevantes. La distinción entre la forma no proliferativa causada por Spirometra spp., que es tratable mediante cirugía, y la forma proliferativa causada por S. proliferum, que es uniformemente mortal, es crítica para el manejo clínico y el asesoramiento al paciente.
Bibliografía
Centers for Disease Control and Prevention. (s.f.). DPDx - Sparganosis. Recuperado el 12 de octubre de 2025 de https://www.cdc.gov/dpdx/sparganosis/index.html
Yang, E., Lee, J., & Patel, V. (2022). Diagnosis and management of cerebral sparganosis: An uncommon parasitic infection of the brain. Radiology case reports, 17(6), 1874–1880. https://doi.org/10.1016/j.radcr.2022.02.084
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